Бактерии «эволюционировали в лаборатории»?

Тычок в глаза антиэволюционистов?

Дон Баттен
Перевод: Алексей Калько
Переведено с разрешения creation.com

Присоединяйтесь к нам на Facebook!

Нажмите «Нравится», чтобы первыми узнавать о новых статьях

Photo by Eric Erbe

Низкотемпературная электронная микрофотография скопления бактерий E. coli с увеличением в 10 000 раз. Отдельные бактерии имеют продолговатую форму.

Некоторые бактерии, культивируемые в лаборатории, обрели способность использовать цитрат в качестве источника энергии. К нам поступило много запросов по этому поводу, так что сегодняшняя статья – ответ для всех тех, кто спрашивал.

Статья в журнале New Scientist цитирует Джерри Койна, эволюционного биолога из Университета Чикаго:

«Эксперимент Ленски – ещё один тычок в глаза антиэволюционистов. Что мне нравится больше всего, так это то, что он показывает, что можно получить сложные черты, эволюционировавшие в результате сочетания маловероятных событий», говорит он. «Это именно то, что, по утверждению креационистов, не может произойти».1

Многие комментарии на сайте New Scientist показывают, с каким возбуждением атеисты восприняли этот отчёт. Они полны злорадства.

Контекст

В 1988 году Ричард Ленски из Университета штата Мичиган в Ист-Лансинге засеял 12 культур кишечной палочки (E. Coli) и выращивал их в лаборатории, поколение за поколением, в течение двадцати лет (он заслуживает некоторой похвалы за настойчивость!). Питательная среда содержала немного глюкозы, но в основном – цитрат, поэтому, как только микробы употребляли всю глюкозу, они могли продолжать расти, только развив какой-то способ потребления цитрата. Ленски ожидал увидеть эволюцию в действии. Это было очевидное ожидание для тех, кто верит в эволюцию, потому что бактерии быстро размножаются и могут образовывать огромные популяции, как в данном случае. Также они могут претерпевать более высокие скорости мутации, чем организмы с гораздо более объёмными геномами, как, например, люди и другие позвоночные.2 Всё это укрепляет уверенность неодарвинистов, что таким образом можно увидеть много примеров эволюции, происходящей в режиме реального времени (а не просто представлять, как это всё происходило в ненаблюдаемом прошлом). Учитывая короткое время генерации бактерий, за 20 лет сменилось около 44 000 поколений, что эквивалентно нескольким миллионам лет смены поколений человеческой популяции (но у человека эволюционных возможностей было бы гораздо, гораздо меньше из-за: относительно небольшого размера популяции, что ограничивает количество мутационных возможностей; гораздо большего генома, который не может выдерживать аналогичные темпы мутаций, не приходя к катастрофе ошибок, то есть исчезновению; а также полового размножения, из-за которого существует значительная вероятность потерять выгодную мутацию).

Как отмечалось ранее (см. «Отказ от реальности»), Ленски, похоже, отказался от надежды увидеть «эволюцию в лаборатории», и прибёг к компьютерному моделированию «эволюции» с помощью программы под названием Avida (см. её детальный анализ доктором Роял Труменом, часть 1 и часть 2). Действительно, у Ленски был хороший повод оставить надежду. Он рассчитал,1 что все возможные простые мутации должны произойти по несколько раз, но не возникло ни одного даже простого адаптивного признака.

Теперь Ленски и соавторы утверждают, что они, наконец, смогли наблюдать эволюцию в лаборатории.

Наука: что они обнаружили?

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Science (издание Национальной академии наук США), Ленски и соавторы описали, как одна из 12 культур бактерий развила способность усваивать цитрат в качестве источника энергии в аэробных условиях.3

Это произошло на 31 500-м поколении. С помощью замороженных образцов бактерий из предыдущих поколений они показали, что где-то около 20 000-го поколения произошли некоторые изменения, которые позволили именно этой культуре в дальнейшем получить способность перейти к метаболизму цитрата. Они предположили, и вполне резонно, что это могла быть мутация, которая проложила путь для дальнейшей мутации, которая позволила потреблять цитрат.

Это близко к тому, что Майкл Бихи называет «пределом эволюции» – пределом, которого «эволюция» (неинтеллектуальные естественные процессы) может достичь. Например, адаптивные изменения, нуждающиеся в одной мутации, могут происходить довольно часто. Поэтому паразит малярии может адаптироваться к большинству противомалярийных препаратов; но для развития сопротивления хлорохину ему потребовалось гораздо больше времени, потому что для этого было необходимо, чтобы две специфические мутации произошли в одном гене. Даже столь незначительные изменения вне досягаемости для таких организмов, как человек, с гораздо более длительной продолжительностью поколения.4 У бактерий может быть шанс даже на три согласованных мутации, но сомнительно, что кишечная палочка Ленски добилась чего-либо большего, чем две мутации, то есть даже не достигла предела, о котором говорит Бихи, не говоря уже о продвижении на пути к слонам или крокодилам.

Мутации хороши в уничтожении чего-то, а не в созидании.

Теперь популярные пересказы результатов этого исследования (например, в журнале New Scientist) создают впечатление, будто кишечная палочка развила способность к метаболизму цитрата, в то время как она, мол, не могла делать этого раньше. Однако это явно не так, потому что цикл лимонной кислоты, цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или цикл Кребса (разные названия одного и того же) производит и использует цитрат в нормальном окислительном метаболизме глюкозы и других углеводов.5

Кроме того, кишечная палочка, как правило, способна использовать цитрат в качестве источника энергии в анаэробных условиях, обладая целым набором генов, участвующих в его ферментации. В том числе, она имеет ген транспортера цитрата, кодирующий белок-транспортер, который встроен в клеточную стенку и доставляет цитрат внутрь клетки.6 Этот набор генов (оперон), как правило, включается только в анаэробных условиях.

Так что же произошло? Пока ещё не совсем ясно из опубликованной информации, но вероятный сценарий, что мутации поломали управление этим опероном, так что бактерии вырабатывают транспортер цитрата независимо от окислительного состояния окружающей среды бактерии (то есть, он постоянно включён). Это можно сравнить с системой, которая включает искусственное освещение, когда заходит солнце– датчик обнаруживает недостаточность освещения и зажигает свет. Неисправность в датчике может привести к тому, что лампочка будет гореть постоянно. О такого рода изменениях мы говорим.

Другая возможность заключается в том, что существующий ген транспортера, например, того, который доставляет тартрат,3 и обычно не транспортирует цитрат, мутировал таким образом, что потерял специфичность, и в результате может транспортировать цитрат внутрь клетки. Такая потеря специфичности – ожидаемый результат случайных мутаций. Потеря специфичности – это, по сути, потеря информации, но эволюция должна объяснять создание новой информации – информации, которая определяет инструкции по созданию ферментов и кофакторов в новых биохимических путях, мли перьев, костей и нервов, или, например, компоненты и способ сборки сложных двигателей, таких как АТФ-синтазы.

Это не имеет никакого отношения к происхождению ферментов и каталитических путей, которое эволюция должна быть способна объяснить.

Но мутации хороши в уничтожении чего-то, а не в созидании. Иногда уничтожение может быть полезным (создавать адаптивное преимущество),7 но это не объясняет создание ошеломляющего количества информации в ДНК всех живых существ. Майкл Бихи (в своей книге «Предел эволюции») сравнил роль мутаций в устойчивости к антибиотикам и сопротивлении патогенам c окопной войной, в результате которой мутации уничтожают некоторые функции, чтобы преодолеть восприимчивость. Это как засунуть жвачку в механические часы; таким способом часы не могли быть созданы.

Много шума из ничего (как обычно)

Майкл Бихи совершенно прав; в этом нет ничего, что находится за «пределами эволюции», то есть это не имеет никакого отношения к происхождению ферментов и каталитических путей, которое эволюция должна быть способна объяснить.8

[Прим. пер.: В 2012 году лаборатория Ленски нашла мутации, ответственные за эту новую способность.1 Цитрат доставляется в клетку с помощью белка-транспортёра. Этот белок кдирует ген транспортёра цитрата, citT, который обычно выключен в кислородной среде. В непосредственной близости от гена citT находятся гены, имеющие промотор, который включает эти гены в присутствии кислорода. Мутации привели к дублированию промотора в место, которое включает ген citT, в результате белок-транспортёр цитрата стал производиться и в присутствии кислорода.

Итак, как и предполагалось, что-то было повреждено – механизм, который подавлял citT в присутствии кислорода. Мутации не создали новых генов или даже нового промотора. Они просто скопировали и вставили то, что уже было в геноме, в результате чего получилась бактерия, которая больше не может выключить ген citT в аэробной среде. При чём вне искусственной среды лаборатории эти бактерии были бы хуже приспособлены, потому что производить транспортные белки, когда они не нужны, расточительно. Намного легче сломать что-нибудь, чем создать что-нибудь новое.]

  1. Blount, Z.D. и др., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489:513–518, 2012 г. Назад к тексту

Статьи по теме

Видео по теме

Ссылки и примечания

  1. Holmes, Bob, Bacteria make major evolutionary shift in the lab, NewScientist.com news service, 09 июня 2008 г. Назад к тексту
  2. Это объясняется встатье Weasel, a flexible program for investigating deterministic computer demonstrations of evolution – см. раздел под названием «Катастрофа ошибок». Частота мутаций, равная одной на миллион пар оснований на поколение формирует 1 или 2 новых мутаций на клетку для типичной бактерии, что оставляет возможность некоторых бактерий остаться без вредных мутаций, но та же самая частота мутаций для человека будет создавать более 1000 новых мутаций на человека и каждый человек будет приобретать ряд вредных мутаций. Назад к тексту
  3. Blount, Z.D., Borland, C.Z. и Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105: 7899–7906; опубликовано на сайте 4 июня 2008 г., 10.1073/pnas.0803151105. Это первая статья Ленски в качестве нововведённого члена Национальной академии наук США, - очередного закоренелого атеистического эволюциониста в этом августейшем органе (см. National Academy of Science is godless to the core Nature survey). Назад к тексту
  4. См. Batten, D., Clarity and confusion, a review ofThe Edge of Evolution by Michael Behe, Journal of Creation 22(1):28–32, апрель 2008 г. Назад к тексту
  5. Существование цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) во всех самостоятельно-живущих организмах – ещё одно огромное препятствие для эволюционных объяснений. Это сложный цикл с участием десятков различных ферментов и кофакторов, который необходим для огромной части клеточной биохимии. Назад к тексту
  6. Pos, K.M., Dimroth, P. и Bott, M., The Escherichia coli Citrate Carrier CitT: a Member of a Novel Eubacterial Transporter Family Related to the 2-Oxoglutarate/Malate Translocator from Spinach Chloroplasts, Bacteriol. 180(16):4160–4165, 1998 г.; <www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=107412>. Назад к тексту
  7. См., например, Beetle Bloopers (defects can be an advantage sometimes). Назад к тексту
  8. Michael Behe’s Amazon Blog, 6 июня 2008 г. Назад к тексту

ПРИСОЕДИНЯЙТЕСЬ!

Наверх